تحقیق دانلود c (4167)

3-2-4-معرفی پارامترهای مرتبط با فرآیند درمان در پروتون‌تراپی برای یک سیکلوترون70
3-2-5-معرفی پارامترهای توصیف‌کنندۀ مشخصات تعدادی از شتاب‌دهنده‌های سیکلوترونی71
3-3-سینکروترون72
3-4-شتاب‌دهنده‌های خطی برپایۀ پروتون‌تراپی74
3-5-سیکلوترون لابراتوار هاروارد (HCL)74
3-5-1-مشخصات فنی سیکلوترون HCL75
3-5-2-سیستم شکل‌دهندۀ پرتو پروتونی برای HCL جهت درمان تومورهای چشمی76
فصل چهارم شبیه‌سازی نازل و محاسبات دوزیمتری در پروتون‌تراپی تومورهای چشمی
4-1-مقدمه78
4-2-استفاده از روش اسکن پرتو پروتون جهت تحویل دوز به تومور چشمی78
4-2-1-بررسی اثر تعریف بافت تومور روی تخلیۀ دوز و پیک براگ81
4-2-2-نحوۀ محاسبۀ ضرایب وزنی بهینه، جهت ساختن SOBP در شبیه‌سازی درمان83
4-2-2-1-محاسبۀ SOBP برای پروتون‌های تحویلی در روش اسکن پرتو85
4-3-شبیه‌سازی نازل HCL87
4-3-1-انرژی اولیۀ پرتو پروتون89
4-3-2-کاهندۀ انرژی (انتقال‌دهندۀ برد) در نازل91
4-3-3-صفحات آلومینیومی در نازل92
4-3-4-طیف پرتو خروجی از نازل94
4-3-5-محاسبات دوزیمتری در فانتوم چشم به کمک طیف خروجی از نازل95
4-3-6-بررسی آهنگ دوز تحویلی به تومور چشم براساس جریان خروجی از شتاب‌دهنده98
4-4-استفاده از روش انتقال‌دهندۀ بردجهت تحویل دوز به تومور چشمی99
4-4-1-بررسی اثر تعریف بافت تومور روی تخلیۀ دوز و پیک براگ102
4-4-2-محاسبۀ SOBP برای پروتون‌های تحویلی در روش انتقال‌دهندۀ برد104
4-4-3-تعیین پارامترهای درمانی برای SOBP107
4-5-بررسی میزان نوترون‌های ثانویۀ تولید شده در نازل HCL108
4-6-نتیجه‌گیری109
4-7-پیشنهادات112
فهرست مراجع ……………………………………………………………………………………………………………………………………311
فهرست جدول‌ها
عنوانصفحه
جدول ‏21. فهرستی از مراکز پروتون‌تراپی [33]23
جدول 2‏2. برد پروتون متناظر با انرژی جنبشی ذرۀ فرودی [39]29
جدول ‏23. درصد ذرات ثانویۀ تولید شده طی برخوردهای ناکشسان پروتون‌های 150MeV با هستۀ اتم اکسیژن [48]38
جدول 3-1. بخشی از پارامترهای اصلی و توصیف‌کنندۀ مشخصات فیزیکی شتاب‌دهنده برای تعدادی از سیکلوترون‌ها در IBA، ACCEL و JINR LNP [105]……………………………………………………………………………………………………………………………………..74
جدول 4-1. عناصر سازندۀ ترکیبات به‌کار گرفته شده در فانتوم چشم در روش اسکن مغناطیسی پرتو [119]…………… 82
جدول 4-2. ضرایب وزنی بهینه‌کنندۀ پرتوهای تابیده شده به فانتوم چشم و آب جهت ساختن SOBP در روش اسکن پرتو ……………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………89
جدول 4-3. مشخصات کلی نازل شبیه‌سازی شده براساس نازل HCL……………………………………………………………………………….93
جدول 4-4. انرژی متوسط پرتو پروتون روی سطح خروجی لگزان به‌عنوان مادۀ کاهندۀ انرژی………………………………………..96
جدول 4-5. انرژی متوسط طیف نهایی پرتو پروتون پس از خروج از نازل………………………………………………………………………….99
جدول 4-6. ضرایب وزنی جهت بهینه‌سازی پیک‌های براگ‌ اولیه متناظر با ضخامت‌های مختلف استوانۀ لگزان…………….102
جدول ‏47. ساختارهای داخلی چشم و ابعاد آن‌ها [104]100
جدول ‏48. ترکیبات اصلی ساختارهای داخلی چشم، نسبت جرم اتمی و چگالی آن‌ها [104]100
جدول 4-9. انرژی متوسط پروتون خروجی از انتقال‌دهندۀ برد متناظر با ضخامت‌های مختلف ستون آب…………………….106
جدول ‏410. ضرایب وزنی بهینه کنندۀ پیک‌های اولیه جهت ساختن SOBP یکنواخت105
جدول ‏411. تعیین پارامترهای درمانی برای SOBP ایجاد شده در روش اسکن پرتو107
جدول ‏412. تعیین پارامترهای درمانی برای SOBP ایجاد شده در روش انتقال دهندۀ برد107
فهرست شکل‌‌ها
عنوانصفحه
شکل 1-1. پرتودرمانی با شدت مدوله شده با استفاده از فوتون (IMRT)9
شکل 1-2. مقایسۀ توزیع دوز بین روش درمانی IMRT در سمت چپ وIMPT در سمت راست10
شکل 1-3. افزایش دوز دریافتی توسط بافت سالم در ناحیۀ ابتدایی و انتهایی در فوتون‌تراپی در مقایسه با پروتون‌تراپی..10
شکل 1-4. نمودار توزیع دوز عمقی نسبی ذرات مختلف در فانتوم آب [4]12
شکل 1-5. نمای کلی از یک سیستم پروتون‌تراپی برای تومورهای چشمی [13]18
شکل 2-1. نمودار تغییرات توان توقف برحسب انرژی پروتون و الکترون فرودی برای مواد مختلف [38]…………………………27
شکل 2-2. نمودار تغییرات برد پروتون برحسب انرژی در مواد مختلف [39]…………………………………………………………………….28
شکل 2-3. نمودار دوز عمقی برای پرتو پروتون و پیک براگ و نمایش برد و پهن‌شدگی انرژی [4]………………………………..29
شکل 2-4. نمایش پاشیدگی برد براساس (dI(s))/ds [38]………………………………………………………………………………………………………..30
شکل 2-5. پاشیدگی برد پروتون برحسب انرژی پرتو فرودی در مواد مختلف [40]…………………………………………………………30
شکل 2-6. نمای کلی از پراکندگی رادرفورد31
شکل 2-7. نمایش زاویۀ پراکندگی و میزان انرژی از دست رفته برای پروتون‌های MeV160 در مواد مختلف [39]32
شکل 2-8. پراکندگی کولنی چندگانه برای پروتون ناشی از یک ورقۀ نازک33
شکل 2-9. بررسی دقت فرمول هایلند در مقایسه با اندازه‌گیری‌های تجربی برای زاویۀ پراکندگی پروتون [45]34
شکل 2-10. نمودار شار پروتون برحسب انرژی جهت بررسی ضخامت‌های مختلف لگزان از 5 تا 9 سانتیمتر که به‌وسیلۀ کد MCNPX محاسبه شده است.36
شکل 2-11. نمایی از یک سیستم شکل‌دهندۀ پرتو پروتون با استفاده از کاهش‌دهنده‌های دوتایی؛ در این سیستم S1 پراکنندۀ اول، RM مدولاتور برد، SS پراکنندۀ دوم، AP، موازی مخصوص بیمار و RC متعادل کنندۀ برد جهت هماهنگی برد پروتون با مرزهای انتهایی تومور با بافت سالم است.36
شکل 2-12. نمایش سهم پروتون‌های اصلی و ثانویه در توزیع دوز کل در پیک براگ39
شکل 2-13. سطح مقطع برهم‌کنش ناکشسان برحسب برد پروتون فرودی [40]39
شکل 2-14. احتمال رخ دادن برهم‌کنش ناکشسان برحسب برد پروتون فرودی با انرژی اولیۀ MeV 209 [40]40
شکل 2-15. نمودار توزیع دوز برحسب عمق و پیک براگ و نمایش انباشت هسته‌ای [4]40
شکل 2-16. نمایش سهم هر کدام از پدیده‌های فیزیکی در شکل‌گیری پیک براگ [4]41
شکل 2-17. مجموعه ای از پیک براگ‌های اندازه‌گیری شده برای پروتون‌هایی با انرژی MeV 69 تا MeV 23142
شکل 2-18. شکل پیک براگ در صورت حضور (منحنی مشکی) و عدم حضور (نقطه‌چین) برهم‌کنش‌های هسته‌ای [51]42
شکل 2-19. نمایش پارامترهای فیزیکی توصیف‌کنندۀ توزیع دوز SOBP [4]44
شکل 2-20. نمایش توزیع دوز عرضی و پارامترهای فیزیکی توصیف‌کنندۀ آن [4]44
شکل 2-21. SOBP با پهناهای مختلف وابسته به تعداد پیک براگ‌های به‌کار گرفته شده [4]46
شکل 2-22. نمایش کلی از برهم‌نهی پیک براگ‌های بهینه شده با فاکتورهای وزنی و تشکیل SOBP46
شکل 2-23. نمونه‌هایی از انتقال‌دهنده‌های برد که جهت مدولاسیون در مسیر پرتو پروتون قرار داده می‌شوند.48

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

شکل 2-24. نمونه‌ای از چرخ مدولاتور برد49
شکل 2-25. نمودار شار نوترون برحسب فاصلۀ عرضی از ایزوسنتر [57]49
شکل 2-26. مقایسۀ شار نوترون تولید شده در صورت حضور و عدم حضور چرخ مدولاسیون برد [57]50
شکل 2-27. نمایی از یک فیلتر شیاردار در جهت‌های مختصاتی مختلف در دستگاه دکارتی[69]51
شکل 2-28. نمایش یک فیلتر مدوله کنندۀ برد زمانی که محور آن به اندازۀ θ درجه چرخش داشته باشد.51
شکل 2-29. نمایی از یک سیستم پراکندگی ساده با یک پراکنندۀ مسطح53
شکل 2-30. نمایی از سیستم پراکندگی دوگانه با استفاده از پراکنندۀ منحنی‌شکل53
شکل 2-31. نمایی از یک پراکنندۀ منحنی‌شکل که ترکیبی از سرب و لگزان در کنار یک‌دیگر است.54
شکل 2-32. نمایی از سیستم پراکندگی دوگانه با استفاده از پراکنندۀ دوحلقه‌ای55
شکل 2-33. نمایش توزیع دوز ایجاد شده توسط هر بخش از پراکنندۀ دو حلقه‌ای و برهم‌نهی آن‌ها [81]55
شکل 2-34. نمایی از سیستم پراکندگی دوگانه با استفاده از حلقه‌های مسدودکننده56
شکل 2-35. توزیع دوز ایجاد شده توسط حلقه‌های مسدودکننده در سیستم پراکندگی دوگانه [82]56
شکل 2-36. نمای کلی از سیستم شکل‌دهندۀ پرتو که در اصلاح رابطۀ آهنگ دوز ( معادلۀ (‏234) ) به‌کار گرفته شده است.61
شکل 2-37. نمایش وابستگی fMOD به زمان حضور عمیق ترین پیک در مدولاسیون برد [4]62
شکل 3-1. میانگین میدان مغناطیسی به‌صورت تابعی از شعاع مدار پروتون در سیکلوترون IBA (بالا) [103] و سیکلوترون PSI (پایین) [102] ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..69
شکل 3-2. شکل شماتیک از چشمۀ یونی مورد استفاده در یک سیکلوترون [4]………………………………………………………………70
شکل 3-3. بازده سیستم انتخاب انرژی مربوط به سیکلوترون IBA برحسب برد پروتون‌های ورودی به نازل [104]71
شکل 3-4. نمای کلی از یک چرخه در سینکروترون که شامل تزریق پروتون‌های MeV 2 یا MeV 7، شتاب پروتون‌ها تا انرژی دلخواه در زمانی کمتر از 5/0 ثانیه، خروج آهستۀ پروتون‌های شتاب داده شده به خط پرتو در زمانی بین 5-5/0 ثانیه و در آخر کاهش سرعت و تخلیۀ پروتون‌های استفاده نشدۀ باقی‌مانده [4]73
شکل 3-5. نمای کلی از نازل HCL که برای درمان تومورهای چشمی به‌کار گرفته شده است و به‌ترتیب شامل چرخ مدولاتور برد (K)، موازی‌ساز اول (F)، انتقال‌دهندۀ برد با ضخامت متغیر (L)، کاهندۀ انرژی با ضخامت ثابت (G)، موازی‌ساز دوم (H)، آشکارساز نظارت (B)، صفحات آشکارساز یونی (J)، محفظۀ خالی (C)، موازی‌ساز مخروطی شکل (D) و موازی‌ساز مخصوص بیمار (E) می‌باشد [114]……………………………………………………………………………………………………………………………………….78
شکل 4-1. نمای کلی از فانتوم شبیه‌سازی شده و مورد استفاده در محاسبات دوزیمتری در روش اسکن مغناطیسی پرتو79
شکل 4-2. نمونه‌ای از پیک‌های براگ‌ تشکیل شده در فانتوم چشم با ترکیبات واقعی تومور در روش اسکن پرتو………….80
شکل 4-3. توزیع دوز نسبی برحسب عمق برای پروتون MeV 32 و MeV 24 و مقایسۀ آن‌ها در دو فانتوم چشم با ترکیبات واقعی تومور (نقطه‌چین) و آب (منحنی مشکی)………………………………………………………………………………………………………81
شکل 4-4. منحنی ایزودوز نسبی مربوط به تابش پرتو پروتون با انرژی MeV 32 در فانتوم آب ( منحنی قرمز رنگ) و محیط چشمی (منحنی نقطه‌چین)…………………………………………………………………………………………………………………………………………82
شکل 4-5. نمایی از یک ماتریس n×m به‌عنوان ماتریس توصیف‌کنندۀ پیک‌های براگ مشارکت‌کننده در تولید SOBP تعداد ستون‌ها بیانگر تعداد پیک‌ها و تعداد سطرها بیانگر تعداد وکسل‌ها است..83
شکل 4-6. تعیین درایۀ مربوط به بیشینه مقدار دوز برای هر پیک براگ ………………………………………………………………………….84
شکل 4-7. معادلۀ ماتریسی جهت محاسبۀ ضرایب وزنی در این شکل، ماتریس‌ها از چپ به راست به‌ترتیب برابر با ماتریس مربوط به پیک‌های براگ، ماتریس ضرایب وزنی و ماتریس مربوط به بخش مسطح SOBP می‌باشند. ماتریسی که دور آن خط کشیده شده، ماتریس مجهول مربوط به ضرایب وزنی است…………………………………………………………………………………………..84
شکل 4-8. SOBP حاصل از برهم‌نهی پیک‌های براگ بهینه شده داخل تومور در هر دو فانتوم منحنی مشکی مربوط به آب و منحنی نقطه‌چین مربوط به محیط چشمی است………………………………………………………………………………………………………….86
شکل 4-9. بررسی میزان یکنواختی توزیع دوز SOBP به دست آمده با ضرایب وزنی بهینه شده به کمک فانتوم آب در محیط چشمی با ترکیبات واقعی تومور (منحنی نقطه‌چین)………………………………………………………………………………………………….87
شکل 4-10. نمای کلی از نازل شبیه‌سازی شده با کد MCNPX به‌عنوان سیستم کنش‌پذیر جهت تحویل پرتو پروتون به تومور……………………………………………………………………………………………………….. . … … 88
شکل 4-11. توزیع دوز برحسب عمق برای پرتو پروتون تک انرژی MeV 159 در فانتوم سادۀ آب که بردی در حدود cm18 دارد………………………………………………………………………………………………… ………. … …… .90
شکل 4-12. توزیع دوز عرضی گاوسی شکل برای پرتو پروتون تک انرژی MeV 159 در فانتوم سادۀ آب…………………….90
شکل 4-13. منحنی ایزودوز برای پرتو پروتون تک انرژی MeV 159 در فانتوم سادۀ آب. همان‌طور که از شکل نیز مشخص است، جهت تابش پرتو موازی محور Y می‌باشد……………………………………………………………………………………………. ..90
شکل 4-14. شار پروتون برحسب انرژی روی سطح خروجی لگزان که از سمت راست به چپ به ترتیب متناظر با ضخامت‌های 3/9، 55/9 و 8/9 سانتیمتر برای استوانۀ لگزان می‌باشد……………………………………………………………………………………… …91
شکل 4-15. توزیع زاویه‌ای و میزان واگرایی پرتو پروتون بعد از عبور از لگزان روی سطح خروجی لگزان………………………92
شکل 4-16. مقایسۀ منحنی ایزودوز برای سطوح 56% و 89% در فانتوم آب در صورت حضور (منحنی قرمز) و عدم حضور (منحنی مشکی) صفحات آلومینیومی…………………………………………………………………………………………………………………………………….93
شکل 4-17. مقایسۀ توزیع دوز عرضی در بخش ورودی فانتوم آب در صورت حضور (منحنی قرمز) و عدم حضور (منحنی مشکی) صفحات آلومینیومی……………………………………………………………………………………………………………… …………… .93
شکل 4-18. شار پروتون برحسب انرژی روی سطح خروجی نازل، نمودارها از راست به چپ متناظر با استوانۀ لگزان به ضخامت‌های 3/9، 55/9 و 8/9 سانتیمتر می‌باشند………………………………………………………………………………………………………………..94
شکل 4-19. توزیع زاوبه‌ای و میزان واگرایی طیف پروتون روی سطح خروجی نازل و قبل از ورود به فانتوم متناظر با لگزان به ضخامت 55/9 سانتیمتر…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..95
شکل 4-20. نمایی از فانتوم مورد استفاده جهت انجام محاسبات دوزیمتری برای طیف خروجی از نازل……………………..96
شکل 4-21. توزیع دوز عمقی و پیک‌های براگ اولیه در فانتوم چشم محتوای آب ناشی از طیف‌های خروجی از نازل، از راست به چپ به‌ترتیب متناظر با ضخامت‌های 3/9، 55/9 و 8/9 سانتیمتر…………………………………………………………………………96
شکل 4-22. توزیع دوز عمقی با درنظرگرفتن وزن مناسب برای هر کدام از طیف‌های خروجی از نازل و SOBP حاصل از برهم‌نهی پیک‌های براگ‌ بهینه شده با ضرایب وزنی…………………………………………………………………………………………………………….97
شکل 4-23. توزیع دوز عرضی بهینه شده با ضرایب وزنی. نقطۀ cm 4/0- در محور افقی نمودار، نقطۀ شروع فانتوم شبیه‌سازی شده است؛ از این‌رو دوز عرضی اندازه‌گیری شده نامتقارن دیده می‌شود…………………………………………………………98
شکل 4-24. سطح مقطع طولی مدل واقعی چشم برای شبیه‌سازی درمان در روش انتقال‌دهندۀ برد…………………………..99
شکل 4-25. توزیع دوز برحسب عمق و پیک‌های براگ اولیه در مدل واقعی چشم در روش انتقال‌دهندۀ برد پیک‌ها از راست به چپ به‌ترتیب متناظر با ضخامت‌های 3 تا 75/3 سانتیمتر ستون آب می‌باشند…………………………………………………..102
شکل 4-26. مقایسه‌ای بین توزیع دوز نسبی برحسب عمق و پیک‌های براگ‌ در دو فانتوم چشم با ترکیبات واقعی و آب از راست به چپ متناظر با ضخامت‌های 3، 35/3 و 65/3 سانتیمتر ستون آب…………………………………………………………………..103
شکل 4-27. مقایسه ای بین منحنی ایزودوز نسبی در فانتوم چشم با ترکیبات واقعی (نقطه‌چین) و آب (منحنی قرمز) مربوط به طیف پروتونی خروجی از ستون آب به ضخامت 3 سانتیمتر………………………………………………………………………………..104
شکل 4-28. SOBP حاصل از برهم‌نهی پیک‌های براگ بهینه شده با ضرایب وزنی در هر دو فانتوم چشم با ترکیبات واقعی (نقطه‌چین) و آب (منحنی مشکی)……………………………………………………………………………………………………………………………………….105
شکل 4-29. SOBP حاصل از اعمال فاکتورهای وزنی بهینه شده با فانتوم آب روی پیک‌های براگ ایجاد شده در بافت واقعی چشم (منحنی نقطه‌چین) و مقایسۀ آن با SOBP حاصل از شبیه‌سازی با فانتوم آب (منحنی مشکی) ……………………………………………………………………………………………………….. ……….. …………….. ….. …….. …………………..106
شکل 4-30. طیف انرژی مربوط به شار نوترون‌های تولید شده به ازای هر پروتون در نازل HCL……………………………………108
شکل 4-31. توزیع دوز ذرات ثانویه برحسب عمق در فانتوم آب برای فوتون ( )، نوترون ( ) و الکترون ( ) مربوط به نازل HCL……………………………………………………………………………………………………………………….. …………………………………………………..109
فصل اول
تومورها و روش‌های مختلف درمان با پرتو
تعریف تومور و انواع آن
تومور1 ، تودۀ غیرطبیعی بافت بدن است که در آن سلول‌ها تحت یک الگوی غیرعادی رشد کرده و تقسیم می‌شوند؛ بنابراین با افزایش تعداد چنین سلول‌هایی، تناسب میان آن‌ها و سلول‌های بافت سالم اطراف از بین می رود و با ادامۀ این‌ روند حتی بعد از توقف عامل الگوسازی غیرطبیعی، تومور به وجود می‌آید. انواع مختلف تومور را می‌توان در سه گروه دسته بندی کرد:
1. تومورهای خوش‌خیم که توانایی حمله به بافت‌های اطراف را ندارند. این مشخصه (حمله به بافت‌های اطراف) از ویژگی‌های یک تومور سرطانی است؛ بنابراین تومورهای خوش‌خیم، سرطانی نیستند و عموماً آهنگ رشد کمتری نسبت به تومورهای بدخیم دارند.
2. تومورها می‌توانند پیش‌بدخیم باشند؛ یعنی شکل اولیه و ابتدایی سرطان که در آن تهاجم سلول‌های تومور به بافت‌های اطراف، قبل از نفوذ به غشای پایه صورت نمی‌گیرد. به عبارت دیگر سلول‌های یک تومور پیش‌بدخیم، سر جای خود زیاد می‌شوند و اگر زمان کافی وجود داشته باشد، می‌توانند شکل بدخیم یا همان تومور سرطانی پیدا کنند.
3. تومورهای بدخیم که عموماً سرطان نامیده می‌شوند، قابلیت هجوم و تخریب بافت‌های اطراف را دارند و ممکن است سبب ایجاد متاستاز (گسترش سرطان از یک عضو یا بخش بدن به بخش‌های غیرمجاور) و درنهایت مرگ شوند.
تومورهای سرطانی ناشی از متاستاز تومورهای اصلی، نئوپلاسم ثانویه نام دارند؛ برای چنین سرطان‌های خاصی، تکرار فرآیند درمان مورد نیاز است؛ این فرآیند می‌تواند شیمی‌درمانی و یا پرتودرمانی باشد.
پرتودرمانی
پرتودرمانی که در آن از تابش‌های یونیزان استفاده می‌شود، عموماً بخشی از درمان سرطان است که به کمک آن سلول‌های بدخیم، کنترل و یا کشته می‌شوند؛ به‌عنوان مثال از پرتودرمانی می‌توان در کنار شیمی‌درمانی (قبل، بعد و یا در طول درمان) در سرطان‌های حساس و یا بعد از جراحی و برداشتن تومور بدخیم و اصلی استفاده کرد تا از بازگشت مجدد تومور جلوگیری شود. پرتودرمانی می‌تواند برای شماری از سرطان‌ها روش مؤثر درمان به شمار آید؛ به شرط آن که تومور در یک بخش از بدن قرار گرفته باشد.
اولین کاربرد پزشکی برای پرتوهای یونیزان در سال 1895، به اشعۀ ایکس برمی‌گردد [1-2]. از دهه‌‌های بعد آن، پرتودرمانی به یکی از گزینه‌های اصلی درمان تبدیل شده است [3]. جنبه‌های زیادی در پرتودرمانی، مانند مدل‌سازی‌های مختلف از تابش، جهت‌گیری پرتو و میزان دوز درنظرگرفته می‌شوند. تمرکز اصلی در تحقیقات و توسعۀ پرتودرمانی روی از بین بردن بافت سرطانی است؛ در حالی که حداقل تابش به بافت سالم برسد. در یک درمان ایده‌آل، تومور بدون آن که آسیبی به ساختارهای سالم وارد شود، درمان می‌گردد. این امر به دلایل مختلفی، از جمله عدم‌ قطعیت در تعریف حجم هدف و تحویل دوز درمانی طراحی شده، ممکن نیست؛ به‌علاوه به کار بردن پرتودرمانی خارجی، مستلزم نفوذ پرتو به بافت‌های سالم در مسیر عبور پرتو تا رسیدن به تومور است. در طراحی درمان برای پرتودرمانی از فرمول‌بندی‌های ریاضی و فیزیکی استفاده می‌شود تا تحویل دوز به مقدار زیاد و منطبق با هدف، به‌طور بهینه صورت گیرد و دوزی که به ساختارهای حیاتی و حساس می‌رسد، محدود شود. آستانۀ تحمل دوز برای ساختارهای حساس و همچنین دوز مورد نیاز برای انواع مختلف تومور براساس تجربه‌های درمانی تعریف می‌شود. بنابر آنچه که گفته شد، پیشرفت‌های فنی در پرتودرمانی عمدتاً مربوط به کاهش دوز به بافت سالم در حین تحویل دوز تجویز شده به هدف و یا افزایش دوز تحویلی به هدف، بدون تغییر در دوز رسیده به بافت سالم می‌باشد. سیستم‌های کامپیوتری طراحی درمان، پیشرفت در فناوری‌های عکسبرداری و معرفی اشعۀ ایکس از مرتبۀ مگاولت، نمونه‌هایی از روش‌های جدیدی هستند که دقت تحویل پرتو را در طول تاریخچۀ پرتودرمانی افزایش داده است. روش دیگر کاهش دوز به ساختارهای حساس، استفاده از انواع مختلف ذرات است [4] که در بخش‌های بعد به طور مفصل به آن پرداخته خواهد شد.
مزایای پرتودرمانی
پرتودرمانی به‌عنوان یکی از روش‌های درمان سرطان، دارای مزیت‌هایی است. مزیت عمدۀ این ‌روش آن است که دوزیمتری تابش (تعیین مقدار تابش جذب شده) که بر پایۀ فیزیک بنا نهاده شده، امکان طراحی
پیش از درمان را برای تک تک بیماران پرتودرمانی فراهم آورده و میزان دوز جذبی مورد نیاز را با توجه به حجم درمانی و اندام‌های حساس و حیاتی محاسبه می‌کند؛ اما در درمان با روش‌های دارویی یا عوامل زیستی، تلاش‌ها برای رسیدن به کمیت‌های قابل مقایسه همچنان ادامه دارد. مزیت دیگر، قابلیت عبور پرتو از مناطق بدون جریان خون یا جابه‌جایی فعال سلول‌ها است؛ چنین مناطقی در روش‌های دارویی از دستیابی به داروهای مورد نظر محروم می‌مانند؛ ضمن اینکه در این نوع درمان‌ها، پس از مدتی بافت مورد نظر نسبت به دارو مقاوم می‌شود؛ چنین حالتی در پرتودرمانی بسیار کم رخ می‌دهد.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب(به صورت کاملا تصادفی و به صورت نمونه) با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود-این مطالب صرفا برای دمو می باشد

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

فرآیند کلی پرتودرمانی
انرژی پرتو از طریق برهم‌کنش‌های اتمی و هسته‌ای به بافت منتقل می‌شود. تخلیۀ انرژی در بافت در چنین برهم‌کنش‌هایی به وسیلۀ دوز جذبی تعیین می‌گردد. بسته به تعداد و همبستگی فضایی چنین برهم‌کنش‌هایی که عمدتاً با DNA سلولی صورت می‌گیرند، این برهم‌کنش‌ها می‌توانند به جهش یا شکست کامل رشته‌های DNA و به دنبال آن مرگ سلول منجر شوند [4]. آسیب وارد شده به DNA، ناشی از یونش مستقیم و یا غیرمستقیم اتم‌هایی است که زنجیرۀ DNA را تشکیل می‌دهند. نوع این یونش وابسته به نوع پرتو فرودی است؛ این پرتو می‌تواند از ذرۀ باردار و یا خنثی تشکیل شده باشد.
یونش غیرمستقیم نتیجۀ یونش مولکول‌های آب است که منجر به تولید رادیکال‌های آزاد و به‌ویژه رادیکال‌های هیدروکسیل می‌شود و موجب آسیب رساندن به DNA می‌گردد. در فوتون‌تراپی، بیشترین اثر تابشی از طریق رادیکال‌های آزاد صورت می‌گیرد. از آنجایی که سلول‌ها، فرآیند‌هایی برای بازسازی آسیب تک‌رشته‌ای DNA دارند، شکست‌های دو‌رشته‌ای، مهم‌ترین روش برای ایجاد مرگ سلولی است. سلول‌های سرطانی بیشتر شبیه سلول‌های بنیادی هستند و بیشتر از سلول‌های سالم، بازتولید می‌شوند و توانایی کمی برای بازسازی آسیب وارد شده دارند. آسیب‌های وارده به DNA از طریق تقسیم سلولی انتقال داده می‌شوند و انتقال این DNA معیوب در نهایت موجب مرگ سلول و یا بازتولید بسیار آهسته‌تر سلول‌های سرطانی می‌گردد.
انواع پرتودرمانی
از دید تاریخی سه تقسیم‌ بندی عمده برای پرتودرمانی وجود دارد:
درمان با استفاده از تابش خارجی پرتو2
درمان با استفاده از قرارگیری چشمۀ پرتو در داخل بدن3
درمان با استفاده از سیستم‌های رادیوایزوتوپی
اختلاف در این دسته‌‌بندی به موقعیت چشمۀ تابشی مربوط می‌شود. در تابش خارجی، چشمه در بیرون از بدن قرار دارد. در براکی‌تراپی، چشمه‌‌های رادیواکتیو در منطقۀ تحت درمان قرار داده می‌شوند. این چشمه‌ها می‌توانند موقتی یا دائمی ‌باشند. رادیوایزوتوپ‌ها نیز به وسیلۀ تزریق وارد بدن می‌گردند.
پرتوهای الکترون و اشعۀ ایکس از جمله چشمه‌های خارجی هستند که به طور گسترده استفاده می‌شوند؛ البته پرتوهای ذرات سنگین‌تر و به‌ویژه پروتون‌ها نیز به‌عنوان چشمه‌های خارجی مورد استفاده قرار می‌گیرند. در ادامه به توضیح مختصری دربارۀ انواع چشمه‌های موجود در پرتودرمانی خارجی می‌پردازیم.
فوتون‌تراپی
از چشمه‌های رادیواکتیو مانند ایریدیوم-192، سزیم-137 و یا کبالت-60 به منظور تأمین پرتوهای فوتون مورد استفاده در پزشکی و درمان استفاده می‌شود. محدودۀ انرژی این پرتوها بین keV300 تا MeV5/1 می‌باشند. سایر منابع تولید فوتون در پرتودرمانی عبارتند از:
واحدهای اورتوولتاژ4 که اساساً طراحی مشابه سیستم‌های تشخیصی اشعۀ ایکس دارند و به تولید پرتوهای کمتر از kV 600 محدود می‌شوند.
شتاب‌دهنده‌های خطی5 که اشعۀ ایکس را در محدودۀ انرژی MV 25-1 تولید می‌کنند. در حال حاضر شتاب‌دهنده‌های خطی مربوط به پزشکی، اشعۀ ایکس و الکترون را با محدودۀ انرژی MeV4 تا حدود MeV25 تولید می‌کنند. پرتودرمانی سنتی6، پرتودرمانی تطبیقی7، پرتودرمانی با شدت مدوله شده ( IMRT )8 ، پرتودرمانی استریوتاکتیک9 و توموگرافی همگی به وسیلۀ شتاب‌دهنده‌های خطی با کمی اصلاحات و تغییرات انجام می‌شوند.
چشمه‌های کبالت که پرتوهای پایدار با دو انرژی MeV 17/1 و MeV 33/1 (انرژی میانگین MeV25/1) تولید می‌کنند. با وجود آن‌که شتاب‌دهنده‌های خطی به دلیل توانایی در تولید پرتوهایی با انرژی بالاتر، جایگزین بخشی از چشمه‌های کبالت شده‌اند؛ اما این چشمه‌ها هنوز هم در کاربردهای خاص (به‌عنوان مثال در دستگاه گامانایف10) نقش مفیدی را ایفا می‌کنند و به دلیل قابل اعتماد بودن و نگهداری آسان‌تر نسبت به شتاب‌دهنده‌های خطی جدید، استفادۀ گسترده‌ای در جهان دارند.
الکترون‌تراپی
در الکترون‌تراپی، از الکترون‌های تولید شده به‌وسیلۀ شتاب‌دهنده‌های خطی استفاده می‌شود. از این‌ روش برای درمان تومورهای سطحی مانند سرطان پوست استفاده می‌گردد؛ زیرا بیشینه دوز تخلیه شده در نزدیکی سطح اتفاق می‌افتد و بعد از آن دوز به سرعت افت پیدا می‌کند. پرتوهای الکترون انرژیی در محدودۀ MeV 20-4 می‌توانند داشته باشند که برد درمانی آن‌ها در آب حدود cm 5-1 است؛ البته از انرژی‌های بالاتر از MeV 18 به ندرت استفاده می‌شود. از الکترون‌تراپی برای تقویت دوز تابشی بعد از جراحی در بعضی سرطان‌ها نیز استفاده می‌گردد.
هادرون‌تراپی (ذره‌درمانی)
نوع دیگری از پرتودرمانی با پرتو خارجی، هادرون‌تراپی (ذره‌درمانی) است که در آن از پرتوهای پرانرژی پروتون، نوترون و یا یون‌های سنگین‌تر (هستۀ اتم‌های یونیزه شده) استفاده می‌شود. درمان با استفاده از به دام انداختن نوترون (BNCT)11، نوعی ذره‌درمانی ثانویه محسوب می‌شود؛ چون آسیبی که در این‌ روش به تومورها وارد می‌گردد، ناشی از هسته‌های تولید شده از واکنش‌های هسته‌ای است که در اثر تابش پرتو خارجی نوترون به بورون-10 (یا هسته‌های دیگر) که به تومور تزریق می‌شود، به وجود می‌آیند. هسته‌های تولید شده که برد کوتاهی دارند برای توقف در محیط یونش ایجاد می‌کنند. نوترون‌های مورد استفاده در این‌روش، نوترون‌های گرمایی12 با انرژی کمتر از eV 5/0 و نوترون‌های فوق گرمایی13 با انرژی بین eV 5/0 تا keV 10، وابسته به عمق تومور می‌باشند. به‌طورکلی ذره‌درمانی را می‌توان در سه گروه پروتون‌تراپی، نوترون‌تراپی و درمان با استفاده از یون‌های سنگین‌تر مانند یون‌های کربن تقسیم کرد. در ادامه، به طور مختصر دربارۀ نوترون‌ها و یون‌های سنگین توضیح می‌دهیم و مشخصات و ویژگی‌های درمان با استفاده از پرتوهای پروتون، در بخش‌های بعد بررسی می‌شوند.
نوترون‌تراپی و اثر زیستی آن
به‌طورکلی پرتودرمانی برای سرطان‌ها، براساس پاسخ زیستی سلول‌ها به پرتوهای یونیزان می‌باشد. از آنجایی که سلول‌های تومور، فاقد فرآیند‌های مؤثر برای بازسازی خود می‌باشند، اگر تابش به‌صورت جزبه‌جز به بافت داده شود، بافت سالم زمان کافی برای بازسازی خود خواهد داشت و این به معنای آن است که یک نسبت درمانی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم وجود دارد. به‌علاوه، انواع مختلف تابش‌های یونیزان، اثرات مختلفی بر روی سلول‌ها ایجاد خواهند کرد. به‌عنوان مثال هم نوترون‌ها و هم پرتوهای فوتون خنثی هستند؛ از این‌رو تابش آن‌ها سبب یونش غیرمستقیم می‌گردد. اثر زیستی نوترون‌ها و یا فوتون‌ها به دلیل الکترون‌های ثانویه‌ای است که در اثر برهم‌کنش با بافت تولید می‌شوند. زمانی که اشعۀ ایکس با انرژی درمانی در بازۀ MeV 25-1 با سلول‌های بافت برهم‌کنش می‌کنند، به واسطۀ برهم‌کنش‌های کامپتون، الکترون‌های ثانویه‌ای با انرژی نسبتاً بالا تولید می‌شوند که در هر میکرومتر از بافت، حدود keV 1 از انرژی خود را تخلیه می‌کنند [5]؛ این درحالی است که ذرات باردار تولید شده در برهم‌کنش‌های نوترون، انرژی خود را با آهنگ keV/µm 80-30 برجای می‌گذارند. مقدار انرژی تخلیه شده، زمانی که ذره از بخشی از بافت عبور می‌کند، انتقال خطی انرژی (LET)14 نام دارد که برای اشعۀ ایکس مقداری کم و برای نوترون‌ها زیاد است. تابش با LET پایین سبب یونش کمی در سلول می‌شود که شکست‌های تک‌رشته‌ای DNA را به‌همراه خواهد داشت و به‌آسانی قابل بازسازی است؛ بنابراین اثری که روی سلول‌های هدف به وجود می‌آید، الزاماً مرگ‌آور نیست. در مقابل ذرات باردار تولید شده از برهم‌کنش‌های نوترون با LET بالا، یونش‌های زیادی را در یک سلول ایجاد می‌کنند که می‌توانند باعث شکست‌های دو‌رشته‌ای مولکول DNA شوند. همان‌طور که قبلاً هم به آن اشاره شد، بازسازی DNA که دچار شکست دو‌رشته‌ای شده، برای یک سلول بسیار دشوار است؛ از این‌رو سلول با احتمال بیشتری می‌میرد. باید متذکر شد که فرآیند‌های موجود در سلول جهت بازسازی DNA مؤثر هستند [6]. در طول دورۀ زندگی سلول، هزاران شکست تک‌رشته‌ای DNA می‌تواند بازسازی شود؛ اما اگر دوز کافی از پرتوهای یونیزان داشته باشیم، با افزایش میزان شکست‌ها، ظرفیت فرآیند‌های سلولی برای ترمیم درهم‌می‌شکند. به طور مشابه، یون‌های سنگین مانند یون‌های کربن نیز LET بالایی دارند [7]. به دلیل LET بالا، آسیب تابشی ناشی از اثر زیستی نسبی (RBE)15 برای نوترون‌های
سریع، 4 برابر اشعۀ ایکس است [8-9]؛ یعنی rad 1 از نوترون‌های سریع مساوی با rad 4 از اشعۀ ایکس می‌باشد؛ البته RBE نوترون‌ها به انرژی آن‌ها وابسته است؛ بنابراین طیف انرژی پرتوهای نوترون، مقادیر مختلف RBE را خواهد داشت. نکتۀ دیگری که باید به آن اشاره کرد این است که حضور اکسیژن در یک سلول باعث می‌شود که اثر تابشی، مخرب‌تر باشد. به‌طورکلی این باور وجود دارد که تابش نوترون بر اثری که فقدان اکسیژن در تومورهای مستحکم ایجاد می‌کند و آن را در برابر تابش مقاوم می‌گرداند، غلبه می‌کند [10]؛ هرچند که نظرات مخالفی نیز وجود دارد [11].

درمان با استفاده از یون‌های سنگین
در درمان با استفاده از یون‌های سنگین، از ذرات سنگین‌تر از پروتون‌ها یا نوترون‌ها مانند یون‌های کربن استفاده می‌شود. یون‌های کربن در مقایسه با پروتون‌ها یک مزیت دارند و آن این است که چگالی یونش آن‌ها در انتهای برد بیشتر است؛ بنابراین برای سلول‌های سرطانی، بازسازی آسیب وارد شده، سخت‌تر می‌گردد و بازده زیستی دوز افزایش می‌یابد. اشکالی که در درمان با چنین یون‌هایی در مقایسه با پروتون‌ها وجود دارد، این است که به دلیل واکنش‌های هسته‌ای بین یون‌ها و اتم‌های بافت، یون‌های سبک‌تری تولید می‌شوند که برد بیشتری دارند؛ از این‌رو دوز بعد از پیک براگ تا صفر کاهش نمی‌یابد و آسیب‌هایی بعد از پیک نیز اتفاق می‌افتند [12].
مقایسۀ فوتون‌تراپی و پروتون‌تراپی
پرتودرمانی سنتی که در آن از پرتوهای فوتون استفاده می‌شود، متداول‌ترین مدل به‌کارگرفته شده برای درمان تومورهای جایگزیده است. کنترل تومور از طریق انتقال انرژی پرتو به گروهی از سلول‌های جایگزیدۀ تومور به دست می‌آید. چالش همواره موجود در پرتودرمانی، همان‌طور که قبلاً نیز به آن اشاره شد، بیشینه‌سازی دوز دریافتی توسط سلول‌های تومور به‌همراه حداقل تابش به بافت‌های سالم به‌عنوان عارضۀ درمان می‌باشد. در سال‌های گذشته، فوتون‌تراپی، به‌ویژه در حوزۀ تصویربرداری و طراحی درمان، توسعه یافته است و پیشرفته‌ترین شکل آن، IMRT می‌باشد که در آن دوز بالاتری به سلول‌های هدف در مقایسه با سلول‌های سالم اطراف داده می‌شود. در IMRT، دوز داده شده به بافت سالم به‌وسیلۀ چندین میدان تابشی با شدت‌های مختلف و در جهت‌های متفاوت، محدود می‌شود. شکل 1-1، IMRT با استفاده از فوتون را نشان می‌دهد. با وجود آن‌که IMRT، دریافت دوز بافت سالم را کاهش می‌دهد، اما زمانی که تخلیۀ انرژی در منطقۀ تومور افزایش می‌یابد، حجم درمانی بزرگ‌تری مورد نیاز است؛ این مسئله به‌طور قابل ملاحظه‌ای دوز کلی بیمار را افزایش می‌دهد. یکی از نگرانی‌های مربوط به این‌ روش درمانی، پتانسیل ایجاد بدخیمی‌های ثانویه یا سایر اثرات بعدی است که روی بافت ایجاد می‌شود [13].
شکل 1-1. پرتودرمانی با شدت مدوله شده با استفاده از فوتون (IMRT)
یکی دیگر از محدودیت‌های عمدۀ فوتون‌تراپی آن است که در این‌ روش، سلول‌های تومورهای مستحکم، دچار کمبود اکسیژن می‌شوند16 و می‌توانند منبع خونی خود را بزرگ‌تر کنند. سلول‌های تومور در حالت فقدان اکسیژن در خون، ممکن است 2 تا 3 برابر بیشتر نسبت به سلول‌هایی که در محیطی با اکسیژن طبیعی قرار دارند، در برابر آسیب ناشی از تابش، مقاوم باشند؛ بنابراین اکسیژن به‌عنوان یک عامل قوی بازدهی دوز داده شده به تومور، می‌تواند آسیب وارده به DNA ناشی از رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد [14]؛ از این‌رو روش‌هایی مانند استفاده از مخزن‌هایی با اکسیژن فشار بالا، هایپرترمیا (گرمادرمانی که در آن رگ‌های خونی متصل به تومور گشاد می‌شوند.)، استفاده از خونی که اکسیژن بیشتری حمل می‌کند و… به کار گرفته می‌شوند؛ البته رویکردهای جدیدتری هم در دست مطالعه می‌باشند [15].
در مقایسه با درمان‌هایی که با فوتون صورت می‌گیرند، پروتون‌ها به‌عنوان پرتویی که توزیع دوز بهتری دارند، شناخته می‌شوند. برای پروتون‌ها، مشابه تمام ذرات باردار، تخلیۀ انرژی سریع در انتهای مسیر صورت می‌گیرد. پیک تیز و جایگزیدۀ دوز به پیک براگ17 معروف است و عمق نفوذ آن مستقیماً به انرژی اولیۀ پرتوهای فرودی وابسته است. ذرات باردار مانند پروتون، یون‌های بورون، کربن، نئون و… می‌توانند موجب آسیب مستقیم به DNA سلول‌های سرطانی از طریق افزایش LET شوند و اثر ضد تومور مستقل از میزان اکسیژن دارند. این ذرات از طریق انتقال مستقیم انرژی، موجب شکست‌های دو‌رشته‌ای DNA می‌شوند.
پروتون‌ها و سایر ذرات باردار به‌علت جرم نسبتاً بالا، پراکندگی عرضی کمی در بافت دارند؛ از این‌رو پرتو خیلی پهن نمی‌شود و روی تومور متمرکز می‌ماند و دوز کمی به بافت‌های اطراف می‌رسد [12]؛ از این منظر می‌توان برای ذرات باردار مزایایی را نسبت به فوتون برشمرد. از طرف دیگر این ذرات به خاطر برد محدودی که در بافت دارند، به بافت‌های بعد از تومور آسیب کمتری وارد می‌کنند؛ در حالی که استفاده از ذرات غیرباردار موجب می‌شود که تجمع انرژی آن‌ها به سلول‌های سالم بعد از تومور نیز آسیب وارد نماید. این آسیب، همان‌طور که به آن اشاره شد، می‌تواند اثرات جانبی درمان و احتمال ایجاد سرطان ثانویه را افزایش دهد. این مسئله به‌ویژه در سرطان‌های مربوط به کودکان اهمیت پیدا می‌کند؛ همچنین در مواردی که محل درمان به عضوهای حساس بدن نزدیک باشد، موجب یونش در خارج از محل درمان و به دنبال آن آسیب‌دیدگی می‌شود (مانند سرطان‌های سر و گردن). شکل 1-2، مقایسه‌ای بین توزیع دوز در درمان سرطان سر و گردن با استفاده از فوتون (اشعۀ X) و پروتون با شدت مدوله شده (IMPT)18 را نشان می‌دهد. شکل 1-3 نیز منحنی دوز برحسب عمق برای پرتوهای مدوله شدۀ پروتون و فوتون‌هایی با انرژی بالا را نشان می‌دهد. در این نمودار هر دو منحنی به سطح بیشینه‌ای از دوز، نرمالیزه شده‌اند. مناطق سیاه رنگ، بیانگر نواحی است که در آن‌ها دوز فوتون نسبت به دوز پروتون فراتر رفته است [16].
شکل 1-2. مقایسۀ توزیع دوز بین روش درمانی IMRT در سمت چپ وIMPT در سمت راست
شکل 1-3. افزایش دوز دریافتی توسط بافت سالم در ناحیۀ ابتدایی و انتهایی در فوتون‌تراپی در مقایسه با پروتون‌تراپی
توزیع دوز برحسب عمق برای ذرات مختلف
در این بخش مقایسه‌ای بین ذرات استفاده شده در پرتودرمانی صورت گرفته است. شکل 1-4 توزیع دوز عمقی در آب را برای ذرات مختلف نشان می‌دهد [4]. معمولاً آب جایگزین و معادل مناسبی برای بافت در محاسبات دوزیمتری است. نمودار (الف) و (ب) درشکل 1-4 ذرات خنثی را نشان می‌دهند. همان‌طور که در این نمودارها دیده می‌شود، بیشینه دوز در ناحیۀ ورودی، که اصطلاحاً به آن ناحیۀ انباشت19 می‌گویند، ایجاد می‌گردد و پس از آن دوز به‌صورت نمایی با افزایش عمق کاهش می‌یابد؛ این ناحیه برای فوتون‌های keV 120، خیلی کوچک است و با افزایش انرژی فوتون، کمی بیشتر در عمق نفوذ می‌کند. دوز تحویلی عملاً به‌خاطر الکترون‌های اتمی است که به دلیل یونش ذرات در مسیر پرتو تولید می‌شوند؛ بنابراین ابری از الکترون‌های ثانویه در ناحیۀ ورودی پرتو ایجاد می‌گردد. این ویژگی صرف نظر از پوست بدن در مسیر پرتو، می‌تواند از نقطه‌نظر درمانی مفید باشد.
نمودار توزیع دوز سایر ذرات که به ترتیب افزایش جرم نشان داده شده‌اند، مربوط به ذرات باردار می‌باشند. در چنین توزیع دوزی، ذرات اصلی، انرژی خود را به طور پیوسته از دست می‌دهند. با کاهش سرعت ذرۀ باردار در حین نفوذ به بافت، ذره انرژی بیشتری را در هر سانتیمتر از بافت از دست می‌دهد؛ بنابراین تقویت دوزی، درست قبل از توقف ذره در انتهای برد، ایجاد می‌شود که پیک براگ نام دارد و برای ذرات سنگین‌تر تیزتر است.
برای پروتون دوز بعد از پیک براگ تا صفر افت می‌کند؛ البته در انتهای برد پروتون، دوزی ناشی از تولید نوترون‌ها در اثر برهم‌کنش‌های پروتون‌ها ایجاد می‌شود که حدود هزار بار کوچک‌تر از دوز پروتون است؛ از این‌رو در عمل می‌توان از آن چشم‌پوشی کرد. در مورد آخرین نمودار ( نمودار (و) ) هم همان‌طور که دیده می‌شود، پیک نئون تیزتر از پیک پروتون است؛ اما دوز کمی بعد از پیک نیز وجود دارد که به دلیل شکافت هستۀ نئون به هسته‌های سبک‌تر با برد طولانی‌تر می‌باشد. در پیون‌ها نیز دوز انتهایی، ناشی از توقف این ذرات پس از برهم‌کنش با هسته‌های ماده است.
شکل 1-4. نمودار توزیع دوز عمقی نسبی ذرات مختلف در فانتوم آب [4]
تومورهای چشم
از آنجایی‌که موضوع پایان‌نامه به درمان تومورهای چشم مرتبط می‌شود، در ادامه به توضیح مختصری دربارۀ این تومورها و روش‌های درمانی آن می‌پردازیم.
سرطان‌های چشم به دو نوع اصلی (از داخل چشم شروع می‌شود) و متاستاز (از عضوی دیگر به چشم سرایت می‌کند) تقسیم می‌شوند. دو نوع از شایع‌ترین سرطان‌هایی که می‌توانند از اندام‌های دیگر به چشم نیز سرایت کنند، سرطان سینه و سرطان ریه هستند. تومورهای چشمی می‌توانند خوش‌خیم و یا بدخیم باشند. تومورهای مربوط به شبکیۀ چشم که از سلول‌های نارس شبکیه ایجاد می‌شوند و رتینوبلاستوما (RB)20 نام دارند، از جمله تومورهای بدخیمی هستند که از شایع‌ترین تومورهای بدخیم درون چشمی در کودکان می‌باشند [17]. در عکسی که از یک چشم سالم گرفته می‌شود، مردمک چشم، بازتاب21 قرمز رنگ دارد؛ اما نقطۀ سفید یا زرد رنگ به جای رنگ قرمز می‌تواند نشان‌دهندۀ RB یا انواع دیگری از بیماری‌های چشم باشد. تومورهای چشم علاوه بر از بین بردن بینایی، می‌توانند به سمت عصب بینایی، مغز و سایر قسمت‌های بدن رشد وگسترش یابند.
ملانوما
ملانوما نوعی سرطان پوست است که از سلول‌هایی به نام ملانوسیت ایجاد می‌شود. ملانوسیت‌ها رنگدانۀ ملانین را تولید می‌کنند که رنگ طبیعی را به پوست می‌دهند. عامل رشد تومورهای ملانوما، رشد مهار‌نشدۀ این سلول‌ها به بخش‌های زیرین پوست، عروق خونی و لنفاوی می‌باشد. تومورهای بدخیم ملانوما با رشد خود می‌توانند به سایر نواحی بدن و عمدتاً گره‌های لنفاوی، کبد، ریه‌ها و دستگاه عصبی مرکزی، گسترش یابند. اگرچه منشأ 90% ملانوماها در پوست می‌باشد، اما احتمال رخ دادن آن‌ها در هر جایی که ملانوسیت باشد (مانند مشیمیۀ چشم)، وجود دارد.